Camila Oliveira de Souza

Ao longo da minha carreira de pesquisa, fiquei extremamente fascinada com a ligação entre alterações no estado inflamatório e no metabolismo. Durante meu mestrado (Universidade Estadual de Londrina, Brasil), concentrei-me em entender o papel protetor dos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) nas anormalidades hepáticas desencadeadas pela resistência à insulina associada à caquexia do câncer. Em meu doutorado (Universidade de São Paulo, Brasil), me dediquei a desvendar as propriedades do ácido palmitoléico (POA), na biologia celular e na função de macrófagos e hepatócitos de camundongos obesos. Esse ômega-7 modulou a polarização de macrófagos e protegeu o fígado da resistência à insulina e inflamação crônica associada à obesidade. Em uma caracterização mecanicista adicional, observei que a função metabólica do fígado era dependente da ativação do PPARα, mas o papel anti-inflamatório da POA ocorreu no fígado inteiro ou macrófagos independentemente dos receptores nucleares do PPAR, PPARα e PPARγ. Em 2018 iniciei meu pós-doutorado com a Dr. Dayoung Oh (UT Southwestern, Dallas, TX) e atualmente temos como objetivo explorar o papel do GPR92 nas ilhotas pancreáticas de animais com diabetes tipo 2 induzida pela dieta. O GPR92 é um receptor acoplado à proteína G, altamente expresso nas células imunes e no pâncreas, que parece ter um importante papel metabólico / anti-inflamatório que precisa ser mais explorado, principalmente devido ao potencial farmacológico.

Over the course of my research career I have been extremely fascinated about the link between alterations on inflammatory state and metabolism. During my master?s (State University of Londrina, Brazil) I was focused in understand the protective role of non-steroids anti-inflammatory drugs (NSAIDs) on liver abnormalities triggered by insulin resistance associated to cancer cachexia. Later on my PhD (University of Sao Paulo, Brazil), I dedicated myself to unravel the properties of the palmitoleic acid (POA), in cellular biology and function of macrophages and hepatocytes from obese mice. This omega-7 fatty acid modulated macrophages polarization and protected the liver from insulin resistance and chronic inflammation associated with obesity. In a further mechanistic characterization, I observed the liver metabolic function were dependent of PPARα activation, but POA anti-inflammatory role occurred in whole liver or macrophages independently of PPAR nuclear receptors, PPARα and PPARγ. Since 2018 I have started my postdoctoral training with Dr. Dayoung Oh (UT Southwestern, Dallas, TX) as my mentor and we are exploring the role of GPR92 on the type 2 diabetes induced by diet. GPR92 is a G-Protein Coupled Receptor highly expressed in immune cells and pancreas, which seems to have an important metabolic/anti-inflammatory role that needs to be further explored especially due to the drugability potential of this GPCR.