Valéria do Monti Nascimento Cunha

Possui graduação em Farmácia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1984), mestrado em Ciências Biológicas (Farmacologia e Química Medicinal) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1989) e doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1996). Atualmente é professor associado da Universidade Federal do Rio de Janeiro. Tem experiência na área de Farmacologia, com ênfase em Componentes Subcelulares da Regulação do Cálcio Intracelular e diferentes vias de sinalização intracelulares.Sabe-se que o aumento dos níveis de Ca2+ no citoplasma é responsável pelo desenvolvimento de diversos eventos (ex. contração) em diferentes tipos celulares, e o término de tais eventos é alcançado pela remoção deste íon para dentro de estoques intracelulares de Ca2+ ou para fora das células. Assim, o equilíbrio dinâmico do Ca2+ no interior das células é essencial para a fisiologia de órgãos e tecidos, sendo a homeostasia deste íon mantida por diferentes estruturas moleculares transportadoras de Ca2+ presentes principalmente na membrana do retículo sarco(endo)plasmático (principal organela armazenadora de Ca2+) ou na membrana plasmática dessas células. O objetivo geral dos nossos estudos tem sido nos últimos anos, investigar o conteúdo proteico e a atividade das Ca2+-ATPases (SERCA e PMCA) e dos canais liberadores de Ca2+ intracelulares, assim como a atividade das vias de sinalização no coração (β1-adrenérgica); na musculatura lisa vascular (α1- adrenérgica; NO/GMPc; TNF-α) e musculatura lisa não-vascular (ducto deferente ? α1-adrenérgica e purinérgica); corpos cavernosos (α1- adrenérgica; NO/GMPc ; RhoA/ Rho-cinase) em animais experimentais submetidos a diferentes estímulos (farmacológicos e bioquímicos) ou em diferentes modelos experimentais de hipertensão: hipertensão genética (ratos espontaneamente hipertensos-SHR); hipertensão pulmonar (induzida pela monocrotalina; induzida pela hipóxia). No contexto da hipertensão procuramos correlacionar alterações hemodinâmicas e estruturais no miocárdio e vasos sanguíneos que culminem com o quadro de insuficiência cardíaca. Atualmente, em um novo projeto, investigamos possíveis alterações funcionais e moleculares promovidas pela hipertensão genética em corpos cavernosos de animais SHR que possam levar ao desenvolvimento da impotência masculina. Essa pesquisa é essencial para o estabelecimento de um quadro de alterações que venha a explicar como a hipertensão genética pode levar ao aparecimento da DE em homens adultos, independentemente da idade, e a estabelecer critérios clínicos de avaliação do grau de comprometimento do aparelho reprodutor masculino durante o tratamento da hipertensão. Além disso, esses estudo é importante para avaliarmos posteriormente a eficácia de novos agentes farmacológicos; através da caracterização de novos alvos farmacológicos; que possam ser usados no tratamento da DE em pacientes resistentes ao uso do iPDE5 convencional (Sildenafila).