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Rafael Cardoso Maciel Costa Silva

Bachelor's at Microbiology and Immunology from Federal University of Rio de Janeiro (2007), master degree in Biophysics (2010) and pHD on immunology and inflammation at the Federal University of Rio de Janeiro (2016). Post doctoral fellowship in the hospital Necker, France, financed by CAPES (2017-2018). After that period, returned to UFRJ, where continued to evaluate the effects of heme as an inducer of adaptive and innate immunity. From 2020 to 2022, ingressed in a post doctoral fellowship at the Carlos Chagas Filho Biophysics Institute (UFRJ) in order to evaluate the impact of autophagy and modulators in SARS-CoV-2 infection, focusing on the role of cytokines secreted and viral replication. Recently, was contemplated by FAPERJ to develop a research based on immunotherapy focusing on macrophages in a murine model of B16-OVA melanoma.
Possui graduação em Microbiologia e Imunologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (2007), mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica) pelo Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro (2010) e doutorado em Imunologia e Inflamação, Universidade Federal do Rio de Janeiro (2016). Realizou estágio pós doutoral financiado pela CAPES no Hospital Necker, na França, durante o período de 2017-2018. Após esse período na França, retornou à UFRJ onde continuou a desenvolver sua linha de pesquisa avaliando os efeitos do heme como ativador da imunidade inata e adaptativa, como pesquisador em pós doutoramento. Em 2020, começou a trabalhar como pesquisador em pós-doutoramento no Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho (UFRJ), a fim de avaliar o impacto do processo autofágico e de moduladores farmacológicos da autofagia na infecção pelo vírus SARS-CoV-2, focando na secreção de citocinas induzidas pela infecção viral e a taxa de replicação do vírus. Em 2022, foi contemplado no edital "Jovem Pesquisador Fluminense sem vínculo", desenvolvendo, desde então, um projeto de imunoterapia tumoral, utilizando como modelo melanoma B16-OVA murino, e macrófagos como células-alvo.

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