A silicose é causada pela inalação de dióxido de silício cristalino (SiO2 ou sílica) e é uma das mais importantes doenças ocupacionais uma vez que, apesar de esforços para prevenção terem sido feitos por muitas décadas, essa doença continua sendo um problema mundial. Como a silicose não é uma doença curável, é de grande interesse e consequência prática a possibilidade de usar respostas fisiológicas como biomarcadores prospectivos, que poderiam indicar exposição inicial à sílica cristalina ou início da silicose. Biomarcadores são alterações celulares, bioquímicas ou moleculares, mensuráveis em meio biológico que podem promover um sistema de alerta para um risco futuro de eventos adversos à saúde. O presente estudo buscou estabelecer biomarcadores, em nível celular e molecular, que possam apontar a exposição à sílica, e também o surgimento da silicose dentro de um contexto de avaliação de risco toxicológico. Ensaio cometa, avaliação das atividades das enzimas catalase e GPX, e avaliação da expressão dos genes TGF-β, IFN, IL-4, IL-5, IL-12 e CCL-5 foram realizados em matrizes biológicas (sangue ou pulmão) de camundongos Swiss-Webster, entre 1 a 7 dias após a exposição à sílica. Diferença significativa foi observada entre animais controle e expostos com relação à taxa de dano ao DNA em todo o período avaliado. Não houve diferença significativa na atividade da catalase entre os grupos exposto e controle, enquanto que a GPX apresentou um pico de atividade após 4 dias da exposição diferindo significativamente dos demais tempos. Não houve expressão do gene IL-5 no período avaliado. O gene TGF-β teve uma maior expressão após 1 dia da exposição, enquanto que os genes IFN, IL-4, IL-12 e CCL-5 apresentaram maior expressão no período entre 3 e 5 dias após a exposição. O gene CCL-5 teve a expressão diminuída no dia 7, enquanto IFN, IL-4, IL-12 não apresentaram expressão no dia 7. Os resultados evidenciam um processo inflamatório mais intenso no período intermediário de tempo, entre 3 e 5 dias.
Silicosis is caused by the inhalation of crystalline silicon dioxide (SiO2 or silica) and is one of the most important occupational diseases as, although prevention efforts have been made for many decades, this disease is a worldwide problem. As silicosis is not curable, it is of great interest and practical consequence of the possibility of using these physiological responses as prospective biomarkers, which may indicate initial exposure to crystalline silica or early. Biomarkers are cellular, biochemical or molecular alterations that are measurable in biological media, which can provide an early warning system for risk of future adverse health outcomes. Thus, this study sought to establish biomarkers of effect on cellular and molecular levels, which may point, as early as possible, silica exposure, and also the emergence of silicosis within a context of toxicological risk assessment. Comet assay, activities evaluation of the enzymes catalase and GPX, and evaluation of the expression of TGF-β, IFN, IL-4, IL-5, IL-12 and CCL-5 genes were assayed in biological matrices (blood or lung) in mice between 1 and 7 days after silica exposure. Significant difference was observed between control and exposed animals with respect to the rate of DNA damage throughout the study period. There was no difference in catalase activity between exposed and control samples. GPX seems to show a peak of activity after 4 days of exposure differed significantly from all times. The TGF-β gene expression was increased after 1 day. IFN, IL-4, IL-12 showed higher expression in the intermediate period, between 3 and 5 days after exposure. The CCL-5 gene also showed increased expression in 3 to 5 days after exposure to a lesser extent presented on day 7. IFN, IL-4, IL-12 showed no expression at day 7. It was not observed the IL-5 gene expression in the evaluated period. The results showed a stronger inflammatory process in the intermediate period of time between 3 and 5 days.
