A hanseníase é, até os dias de hoje, um importante problema de saúde pública. Apesar da poliquimioterapia (PQT) ter reduzido de forma significativa a prevalência da doença de 5,4 milhões para algumas centenas de milhares, a incidência de novos casos continua ocorrendo nas regiões endêmicas. Embora representem apenas 1% a 7% dos leucócitos, os linfócitos B desempenham papéis importantes na defesa imunológica. Essas células podem, além de produzir anticorpos, apresentar antígenos e secretar diversas citocinas. Indivíduos com alterações nessas células podem desenvolver autoimunidade, câncer, imunodeficiências e alergias. O TLR9 possui um papel importante na indução de linfócitos B produtores de IL-10. Essas células são capazes de inibir a diferenciação de células T CD4+ virgens em T helper 1 e T helper 17, através da produção de agentes anti-inflamatórios. Além disso, existem poucos estudos referentes ao papel das subpopulações de linfócitos B na hanseníase. As subpopulações foram discriminadas com base na expressão de CD24 e CD38. Nossos resultados mostraram um indício de que os linfócitos B podem estar atuando na modulação da resposta imune em pacientes com hanseníase e de que essa modulação está ligada à capacidade que o paciente tem de responder ao M. leprae.
Leprosy is, to this day, a major public health problem. Although multidrug therapy (MDT) has significantly reduced the disease prevalence from 5.4 million to a few hundred thousand, the incidence of new cases continues to occur in endemic regions. Although they represent only 1% to 7% of leukocytes, B lymphocytes play important roles in immune defense. These cells may, in addition to producing antibodies, present antigens and secrete various cytokines. Individuals with defective changes in these cells may develop autoimmunity, cancer, immunodeficiencies and allergies. TLR9 plays an important role in the induction of IL-10 producing B lymphocytes. These cells are able to inhibit the differentiation of naive CD4 + T cells into T helper 1 and T helper 17 by producing anti-inflammatory agents. In addition, there are few studies on the role of B-cell subpopulations in leprosy, which were discriminated based on the expression of CD24 and CD38. Our results indicate that B lymphocytes may be acting in the modulation of the immune response in patients with leprosy and that this modulation is linked to the patient's ability to respond to M. leprae.
