Os metabólitos do acido araquidônico (AA) podem ser metabolizados pelas enzimas cicloxigenases 1 e 2 (COX-1 e COX2) ou ainda por uma das várias lipoxigenases (LO), entre elas a 5-lipoxigenase (5-LO), originando prostaglandinas e leucotrienos respectivamente. As PGs induzem dor, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, febre e regulam a produção de citocinas e o processo inflamatório. Os leucotrienos induzem recrutamento de leucócitos, extravasamento de plasma, secreção de muco, relaxamento vascular, vasoconstrição e broncoconstrição em diferentes processos inflamatórios, infecciosos ou alérgicos. Os LT têm importante papel modulador na síntese e liberação de citocinas da resposta imune inata e adquirida e da ativação celular.Como foco de nossa linha de pesquisa, temos demonstrado que leucotrienos participam de vários processos infecciosos e inflamatórios, como na eosinofilia sistêmica em resposta à infestação pelo Toxocara canis; do recrutamento de leucócitos em resposta à inoculação intraperitoneal de Histoplasma capsulatum; do recrutamento de leucócitos em resposta à inoculação de veneno da vespa Polybia paulista; bem como na participação destes mediadores na infecção pulmonar induzida pelo H. capsulatum, na qual demonstramos que os leucotrienos regularem a liberação de citocinas, algumas quimiocinas e também do óxido nítrico. Com o intuito de ampliarmos os estudos sobre papel imuno-regulador dos metabólitos do AA, temos como objetivos em nosso grupo de pesquisa investigar a participação dos leucotrienos e/ou das prostaglandinas (i) na proteção induzida por um exoantígeno de H. capsulatum; (ii) na infecção pelo Strongyloides venezuelensis; (iii) na liberação de citocinas e produção de imunoglobulinas na toxocaríase; (iv) na infecção pelo Mycobacterium tuberculosis; (v) na tolerância oral. Além disso, temos estudado o papel dos glicocorticóides nos mecanismos de evasão do Strongyloides venezuelensis.
