Os mecanismos imunológicos responsáveis pela resistência ao T. cruzi e a Leishmania sp. e pela patogênese das lesões observadas nestas doenças, embora muito estudados, necessitam ainda, de esclarecimentos. Acredita-se que a resposta do hospedeiro contribua tanto para o controle do parasito, quanto para a severidade da doença. Estudos em camundongos atímicos demonstraram o papel da resposta T dependente nos processos imunopatológicos da doença de Chagas experimental. Na exploração da resposta imunológica ao T. cruzi desenvolvemos vários modelos em camundongos imunocomprometidos (atímicos, tratados pela ciclofosfamida e pela ciclosporina A), estabelecendo-se um modelo bipolar em que num polo temos um aumento da miocardite sem a presença de amastigotas e no outro ausência de miocardite com grande acúmulo de parasitos. Na área da Leishmaniose o estudo de modelos de resistência e susceptibilidade nos permite avaliar a relação parasito-célula hospedeira in vivo e in vitro.
