Os mecanismos fisiológicos e/ou patológicos relacionados ao controle do tônus arterial são complexos e envolvem diferentes vias de sinalização intracelular. Inúmeras são as contribuições científicas na área de farmacologia vascular, buscando alternativas e/ou estratégias para o tratamento de diversas patologias como a hipertensão arterial sistêmica (HAS), Embora a etiologia da HAS não esteja completamente elucidada, a maioria dos estudos relacionados com hipertensão experimental mostram que algumas artérias são mais responsivas aos agonistas vasoconstritores e menos responsivas aos agonistas vasodilatadores. Dentre várias alterações estruturais e/ou funcionais evidenciadas na literatura, o estado hipofuncionante dos canais de K+ pode ser um fator causal do estado despolarizado, assim como da menor sensibilidade dos adrenoceptores alfa2 em artérias de resistência de animais hipertensos. Estas alterações afetam os mecanismos de transdução e/ou efetores de sinais associados aos diversos receptores de membrana. Portanto, contribuem para o aumento do tônus vascular por favorecer a contração ou dificultar o relaxamento das artérias de resistência de indivíduos hipertensos. A síndrome hipertensiva e outras doenças cardiovasculares são em parte ocasionadas quando os níveis de hormônios sexuais estão diminuídos. O mecanismo da ação hormonal protetora do sistema cardiovascular não está bem esclarecido. Portanto, esta linha de pesquisa visa desenvolver projetos na área da biologia vascular envolvendo o estudo da modulação hormonal da reatividade arterial.
